屍僵的產生與消退的生化原理是怎樣的？

01-14

希望各位大大最好能推薦一些相關書籍，我現在只有一本復旦大學編的《法醫學》，裡面寫得不太詳細，謝謝各位么么噠！

作為食品的，用屠宰後的胴體來解釋吧，反正都差不多（大霧）

死後僵直（屍僵）主要由糖酵解作用和糖酵解帶來的極限pH影響，肌肉在正常情況下會含有大量脂肪和糖（肌糖原）來作為儲備能量。

當動物屠宰（不好意思，串台了）……人死了以後，氧氣供應停止，促使肌肉細胞進行無氧呼吸（無氧酵解），這個過程中糖原分解產生乳酸，直到pH降至抑製糖酵解酶活性為止（極限pH）。

那問題來了，糖酵解使pH降低，和僵直有什麼關係？

首先，糖酵解產生的能量（ATP）相較於有氧呼吸，少很多

只有3ATP……

然後pH降低

（湊活著看吧，我沒有人肉的數據）

這就造成了ATP供應不足，加上極低的pH使肌肉的肌質網徹底失去了調節作用。

肌質網的作用很簡單，就是把神經末梢的衝動由電信號變成化學信號，通過控制（釋放/吸收）Ca離子含量來控制肌肉收縮和舒張。

肌質網功能失常（崩解）後，自然管不住鈣離子的流動了，於是內部鈣離子外流，促進粗絲中肌球蛋白ATP酶活化，加快ATP減少，最後使肌動蛋白和肌球蛋白結合生成肌動球蛋白，引起肌肉收縮，宏觀感覺就是肌肉僵硬。

至於僵直解除……

沒有明確的結論到底是怎麼回事……

但現在理論主要是：1肌原纖維小片化，2死後肌肉肌動蛋白和肌球蛋白纖維之間結合變弱，3肌肉中結構彈性網狀蛋白變化，4蛋白酶作用

（別問我，我也不懂，靜靜等待解決這個問題的大神得諾貝爾獎）

至於如何促進肉的僵直的解除（肉的成熟）

可以在宰（死）前注射胰島素、腎上腺素等刺激糖類代謝，在剛屠宰後注入磷酸鹽、氯化鎂等鹽類或放血後通電電擊，在最大屍僵期注射鈣離子，而且高溫（牛肉在γ射線輻射滅菌後，43℃、24h條件下即可解除屍僵，而1.7℃需要14d）更促進僵直的解除

喜聞樂見的嫩肉粉（比如木瓜蛋白酶）也行。

屠宰中(……(ーー;)……)最常用的辦法即斷食、宰後冷卻降溫、快速預加工、電刺激都可以……

PS.這不算協助他人偽造證據吧？

……………………這坑填完了吧？……………………

再次更新：

有人私信問我為什麼要在最大屍僵期注射鈣離子，這主要是為了激活鈣激活酶（沒打錯）。

關於鈣激活酶，直接上圖了………

PS.誰能告訴我為什麼圖片上傳這麼鬧心？

謝邀

這種問題，一般建議你去查找論文，而不是書籍，因為書籍一般不會涉及到這種機理研究的。

屍僵形成的核心機理是 ATP 的代謝問題。

先解釋一下屍僵，屍僵是指人死後，各肌群發生僵硬並將關節固定而使屍體呈僵硬狀態的現象，其發生主要是骨骼肌、心肌和不隨意肌的肌動蛋白和肌凝蛋白的不可逆結合。

一般根據屍僵的狀態可以大體上判斷死亡時間，是法醫學中的一個重要參考。

根據上述定義，我們可以得出，屍僵的現象原因是肌肉收縮或舒張造成的。

肌肉如何收縮呢？

根據肌絲滑行理論，即肌肉的收縮或舒張是由交錯肌絲的相反運動實現的，肌凝蛋白絲的兩端附著肌凝蛋白頭，而肌凝蛋白結合 ATP 形成肌凝蛋白 ATP,它對肌動蛋白有高度親和力，導致肌動—肌凝蛋白（Ac2My）複合體的形成。這種複合體的動態平衡是肌肉收縮和舒張的關鍵。

可見這一複合體是嚴重依賴於ATP。

正常人代謝情況下，人體能夠很好地調節體內的各種穩態，Ac2My可以維持一個平衡。

而當人死亡的時候，由於身體新陳代謝停止，肺部無法攝入更多氧氣，是的血液供氧不足，於是在缺氧情況下，新陳代謝開始走無氧呼吸，產生大量乳酸。

C6H12O6 --酶-→ 2C3H6O3（乳酸）+ 少量能量

這種情況下，使得細胞的PH值迅速下降，而酸性條件下，ATP酶活性增加，因此大量的ATP水解為ADP，提供能量將上述Ac2My複合體解離，從而維持肌肉放鬆。

這就是為什麼死後最初一段時間，身體是軟的。

但是隨著時間持續，ATP酶失去活性，ATP代謝徹底停滯後，那些未能解離的Ac2My複合體就保持，形成僵直複合體（rigor complex），這就是屍僵。

不僅如此，由於ATP大量消耗，是的細胞膜上的Ca2+-ATP酶泵開啟，細胞內鈣離子濃度上升，加速了肌纖維凝結成肌動球蛋白的進程，導致肌肉失去彈性攣縮。

從這個描述中，我們可以看到，ATP的代謝和肌肉複合體是關鍵因素。

簡單概括為：Ac2My複合體是用於維持肌肉收縮的，正常情況下身體通過提供源源不斷的ATP里維持平衡，實現它的動態解離。當人死後，ATP繼續功能來解離，但是當ATP酶失活無法就解離ATP後，無法解離的蛋白加上細胞內Ca2+的上升，使得複合體保持，形成僵直。

在過一段時間，細胞內部崩潰，各種凋亡死亡出現，釋放出來的酶直接溶解肌肉，這就是自溶現象。

而影響這二者的因素包括

1，溫度溫度對於酶的活性和代謝效率有重大影響。

2，肌肉本身

不同人的肌纖維類型成分略有差異，比如胖瘦高矮和營養等。

其他看法還有認為和神經系統有關，畢竟收縮涉及到了神經調節。

所以分析屍僵不能僵硬的去按照書本，而是應該結合溫度和個體差異等。

我記得有人就通過開空調的方式來改變屍僵時間。

雖然主流做法是通過張力計與肌肉壓緊程度來判斷屍僵參數，但是現在也有做切片的做法來研究超微結構，這種研究可能會更加合理，另外，還可以通過檢測肌肉組織中的多種酶成分來推測。

本文重點抄襲

邢浩偉屍僵的法醫學研究綜述廣西警官高等專科學校學報 2008 年增刊

從生物化學的角度簡單講一下，有兩塊內容。一，肌肉收縮需要ATP; 二，人死後不再通過有氧呼吸(aerobic respiration)產生ATP。

一，肌肉收縮需要ATP：

首先肌肉纖維是由一節節肌節(sarcomere)連在一起組成的，肌節(sarcomere)是肌肉纖維的最小單位，單個肌節(sarcomere)的簡略結構如下圖所示：

（彩色的是簡略模型圖，黑白的是使用electron density map技術得到的實物圖。）

彩色模型圖中可以看到(1)橫著的紅色的棒子,(2)橫著的藍色的棒子，和(3)豎著的紫羅蘭色的棍子:

(1) 紅色的棒子叫做肌動蛋白纖維(actin filament), 這種纖維是由單個actin連接組合而成的。由於它們兩端的結構不一樣，所以一端被稱為正極(plus end)，一端被稱為負極(minus end)，正極傾向於生長變長，負極傾向於分解變短。這種纖維(actin filament)在細胞內有多重任務和功能，肌肉收縮只是其中一件。在肌肉收縮中它的功能是作為藍色棒子活動的載體。紅色棒子兩頭的結構是不一樣的，靠近左邊紫羅蘭色棍子的那端是正極(plus end),靠近中間的那端是負極(minus end)。

(2) 藍色的棒子叫做肌球蛋白纖維(myosin filament)。藍色棒子末端那些戳出來的菜花狀的東西是一個個肌球蛋白(myosin II)。每個菜花在末端都有兩個頭，就類似兩條腿一樣可以在紅色棒子上行走。藍色棒子上有成千上萬個菜花。同樣的,這種蛋白(myosin)也在細胞內有多重任務和功能，但2號蛋白(myosin II)專門負責肌肉收縮。

單個菜花的結構大概是這樣的，左端兩個像葉子一樣的東西就是菜花的頭：

(3) 紫羅蘭色的棍子叫做Z disk, 作用是固定。

肌肉收縮的關鍵就在於藍色棒子上的菜花會消耗ATP作為能量，朝著紅色棒子的正極，也就是紫羅蘭色棍子的方向走去。由於紅色棒子，藍色棒子和紫羅蘭色棍子的形狀是固定的，不會變長變短，所以當菜花帶著藍色棒子往兩端走的時候，兩根紫羅蘭色棍子之間的距離就會縮短，也就意味著肌肉收縮。

和任何其他蛋白質一樣，菜花也是有立體三維結構的，菜花的頭上有個正好可以塞一個ATP的小洞。ATP進去以後會被水解成ADP，ADP由於和菜花的結合沒有ATP緊密，競爭不過ATP所以會離開，新的ATP又進去，循環往複。ATP,ADP或者都沒有的情況下菜花的結構也會有些許的不同，菜花和紅色棒子的連接強度也不同。並且由於ATP變成ADP時單個磷－氧鍵的斷裂提供了能量，菜花得以向前行走。化學反應總是很奇妙，你懂的。

當菜花的頭上沒有分子或者有ADP時，菜花的頭連在紅色棒子上；

當菜花的頭上有ATP時，菜花的頭不連在紅色棒子上。

菜花頭的移動簡單可以分為五步，總體上是由於一系列的形狀的改變導致了移動。

(1) 結合ATP, 從紅色棒子上鬆開。

(2) ATP被水解為ADP和單個遊離磷酸, 菜花頭旋轉至"翹起"狀態。

(3) 菜花頭再次抓住紅色棒子。由於菜花頭的旋轉，此時抓住紅色棒子的位置和開始時是不一樣的。

(4) 遊離磷酸被釋放，彈性勢能使得菜花頭再次伸直並把紅色棒子往後推。

(5) ADP被釋放，ATP再次結合，回到(1)。

以上過程可以得出兩個結論:

1. 菜花頭的移動是一個消耗ATP的過程。

2. 如果菜花頭沒有結合ATP的話，就會和紅色棒子連接。

人死亡以後由於基本上只消耗不生產ATP，ATP就會越來越少直到全部消耗完，菜花頭就會全部鎖死在紅色棒子上無法移動，此時肌肉完全無法收縮，表現為僵硬。這也是人死後屍體不會馬上變硬的原因，因為ATP還沒有消耗完。

二，人死後不再通過有氧呼吸(aerobic respiration)產生ATP：

在活人中,ATP的產生本質上是來源於葡萄糖的分解，總反應為：

C6H12O2 + 5 O2 + 10 (NAD+) + 2 FAD + 4 ADP + 4 Pi ? 6 CO2 + 10 NADH + 2 FADH2 + 4 ATP

這個過程被稱為細胞的有氧呼吸(aerobic respiration)，主要過程有三步:糖分解(glycolysis), 丙酮酸處理(pyruvate processing), 三羧酸循環(the citric acid cycle)。以上產物中NADH, FADH2也會參與另外的路徑生成ATP。傳統觀點認為單個葡萄糖可以生成36個ATP, 2000年後有觀點認為單個葡萄糖只能生成29個ATP，有時也能看見38,33等各式各樣千奇百怪的數字。但是毫無疑問的是有氧呼吸(aerobic respiration)必須消耗氧氣，而人死後不再吸入氧氣。

細胞除了有氧呼吸(aerobic respiration),還有另外一種代謝方式稱作無氧呼吸(anaerobic respiration)。這時葡萄糖被分解為乳酸，並且單個葡萄糖只能產生2個ATP，僅為有氧呼吸(aerobic respiration)時的2.5-3.3%。

所以人死後不再吸入氧氣，就無法生成足夠的ATP供肌肉消耗。

總結：肌肉收縮需要ATP，而人死後不再生產ATP，當體內剩餘的ATP消耗完，屍體就會變僵硬。

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備註：肌動蛋白纖維(actin filament)和肌球蛋白(myosin)並不是專職於肌肉收縮的工作。這種纖維(actin filament)而是細胞骨骼(cell cytoskeleton)的一部分，這種蛋白(myosin)也有多種應用。細胞骨骼相對來說還是比較新的研究領域，有一些問題還沒有很好的解釋。

看成「殭屍的產生與消退的生化原理是怎樣的？」

請問是不是沒救了