靠節食減肥還餓胖了,驚不驚喜 ,刺不刺激
要說胖對一個人的外貌有多大影響,我們先來看幾組對比圖:


有被胖毀掉的,當然也有逆襲成功的,看看柯震東和彭于晏過去的樣子,你能想到他們減肥後能蛻變成現在的男神模樣嗎?胖真的和帥半毛線關係都沒有。

柯震東胖的時候不僅顏值不高,還有點gay里gay氣的

過去的小胖子彭于晏穿衣是為了擋肉,而現在他穿衣是?哦不,一身肌肉的他哪需要穿衣。
看完了上面的對比照,大概誰都明白一胖毀所有,不過興許有個蟲洞,胖子穿越回唐朝,能當上選美冠軍呢?
但在如今這時代,瘦就等於美和帥,要不為什麼今年維密只找她們開場。
大概所有胖子都對夏天裡商店的裙子是別人的這件事黯然神傷,也都明白胖子沒前途的道理,但「要麼瘦要麼死」的 flag立了無數,雙下巴還是年年相伴。反省一下原因,大概是這樣:


你……
對於普通人來說,運動很難堅持,胖子尤甚,運動堅持不下來,不吃總可以了吧,餓總能餓瘦。想要靠節食減肥可能是每個想要瘦身的人都經歷過的事,少吃是少吃了,結果卻不盡如人意,要麼最初體重掉了,很快又反彈了,要麼體重壓根就沒怎麼變化。今天,基米必須要告訴你一個很殘忍的事實,節食減肥沒用。
【FTO基因讓你一直想吃】
幾乎所有的胖子都有管不住嘴的毛病,但這可能不只是意志力薄弱的問題,而是FTO基因在作祟。早在2007年,科學家就發現有這個基因變異副本的人平均會比沒有的人胖5斤左右,那些超級肥胖者幾乎都有這種變異副本。至於FTO基因具體是怎樣影響人肥胖的呢?2013年,倫敦大學的研究發現,FTO主要是通過控制人的進食來起作用。
他們一共招募了359名健康男性志願者,分成兩個小組,攜帶兩個變異副本的高肥胖風險組和沒有攜帶這種變異副本的低肥胖風險組。在體重、脂肪分布、包括教育水平在內的社會因素等各方面進行了匹配,排除了FTO基因外其他因素的影響。
結果發現:擁有兩個FTO變異副本(AA)的高肥胖風險組人,體內的飢餓素水平會維持在一個比較高的狀態,不僅如此,研究人員通過功能性磁共振成像進一步發現,無論是餐前還是餐後高肥胖風險組在看到高熱量食物後腦部的反應都比低風險組更佳明顯。這兩個結果總結起來,有FTO基因變異的人飢餓水平較高,一直想吃吃吃,不僅想吃,還特別想吃炸雞、巧克力、奶油等的高熱量食物。
【AGRP神經元阻止你節食】
不僅是FTO基因變異讓又饞又餓,而且還有神經元來專門限制你節食,AGRP就是一個例子。AGRP全名叫做刺鼠相關神經肽神經元,位於下丘腦的位置,每當你節食時,它就發出指令,指導身體的開啟節能模式,同時增加吸收效率。
通常它是這樣工作的,當被激活時,身體就會感到飢餓,從而進食,但是當缺乏食物時,它們就會調節身體消耗能量,限制卡路里的燃燒產熱。而一旦食物供給恢復,開始進食,AGRP就停止工作,能源輸出回升到正常的水平。
舉個例子,原來你每天需要吃3個漢堡,吸收400千卡的熱量,現如今吃2個,也能吸收400千卡,原來需要400千卡才能滿足一天所需,節食後,300千卡也可以完成工作,也就是說,不僅少吃一個漢堡沒餓瘦,還可能因為AGRP的調節,剩餘100千卡能量沒地兒消耗,長胖了。大概AGRP是想說:刺不刺激,驚不驚喜,餓還餓胖了。
不僅是AGRP神經元會抑制你節食,瘦素也會發揮類似的功能。瘦素原本是對控制體重發揮積極效應的,它會抑制食慾,增加能量消耗,但事物都有兩面性,當體重降低達到致使瘦素水平降低時,它會迅速使得我們的體重恢復到正常水平。
【進化使得吃胖更容易】
其實為什麼節食減肥效果很差,原因並不難理解,從進化上來說,我們身體的機制就是儘可能保證能吃飽,想盡一切辦法多吃。最初的人類只能靠狩獵等方式來果腹,食物來源不穩定,隨時都可能吃不飽。我們的一切身體機制都是為了在有食物的情況下進食,更多的進食,換句話說,它只負責讓你吃胖。
隨著人類文明的發展,生活水平的提高,我們逐漸學會了種植糧食,養殖動物來獲取足夠的穩定的食物,不僅能吃飽還吃得太多,肥胖就來臨了,不過我們身體機制還沒學會怎麼讓我們少吃,可能它也很無奈:哼,管你能吃飽還不夠,還要管你不長胖,做不到,攤手。

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