肝硬化這5大繼發性CT改變你知道，但是原因呢？
肝硬化的CT診斷，除了繼發性改變，形態學和密度改變也要上心哦~~
作者：灰灰貓影像工作室 阿貓
來源：醫學界影像診斷與介入頻道
肝硬化是由多種原因引起的肝細胞瀰漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反覆交錯進行，肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，最終使肝變形、變硬而形成肝硬變。
一、形態學改變
肝臟體積和肝葉比例改變取決於病因和病變程度，早中期由於結節再生，脂肪浸潤而體積增大或正常，晚期纖維收縮而體積縮小，以不成比例縮小最為常見。肝炎後肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正常或縮小或增大，增大常局限於外側段。
二、密度改變
纖維化、結節再生、變性壞死和脂肪浸潤等病理改變常導致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸潤時可見局限性低密度區。
三、繼發性改變
1、門脈主幹擴張（正常門脈主幹直徑＜13 mm）
發生機制：門脈阻力增加，門脈血流量增多。
2、側支循環建立和開放
原因有以下幾點：
a、持續門靜脈高壓，機體代償性脾功能亢進，出現肝內、外反流。
b、肝內分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過交通支進入肝靜脈。
c、肝外反流主要與肝門靜脈的血管新生有關，也可是平時閉合的門-腔靜脈系統間的交通支重新開放，其與腔靜脈系統間形成的側支循環，使部分門靜脈血液由此進入腔靜脈，迴流入心臟。
3、脾大
原因有以下幾點：
a、脾靜脈迴流阻力增加及門靜脈壓力逆傳到脾，使脾臟被動瘀血性腫大，脾組織和脾內纖維組織增生。
b、腸道抗原物質經門-體側支循環進入體循環，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細胞增生，形成脾功能亢進、脾大。
4、腹腔積液
原因有以下幾點：
a、門靜脈高壓腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液迴流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；
b、有效循環血容量不足，腎血流減少，腎素-血管緊張素系統激活，腎小球濾過率降低，排鈉和排尿量減少；
c、低蛋白血症，白蛋白低於30 g/L，血漿膠體滲透壓降低，毛細血管內液體漏入腹腔或組織間隙；
d、肝臟對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導致繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉瀦留，尿量減少；
e、肝淋巴量超過了淋巴循環引流的能力，肝竇內壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成。
5、胸腔積液
肝硬化病人4%～10%會合併胸腔積液，一般發生在右側，雙側次之，左側最少，原因有以下幾點：
a、低蛋白血症->血漿膠體滲透壓降低->全身水腫和胸、腹水
b、門靜脈高壓 ->奇靜脈和半奇靜脈壓力升高->淋巴淤滯、淋巴外溢->胸水（不能解釋胸水的單側性）
c、腹水->橫膈裂孔->胸水
d、腹水->橫膈淋巴管->胸腔
其中1%～3%胸水為血性，原因可能有：
a、橫膈小泡破裂並出血+活瓣（僅胸水為血性，而腹水澄清）
b、胸膜血管病（肝硬化出血傾向）
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