【讀片時間】第0747期：結核性腦膜炎

男性，23歲。發熱、頭痛1個月余，下肢無力2周，加重伴昏迷1天。

腦脊液檢查：潘氏試驗2+，白細胞350×106個/L、單核細胞58%、葡萄糖1mmd/L、 總蛋白0.7g/L、氯化物104mmol/L，未檢出隱球菌。

（二）影像所見

顱腦MRI示：圖A?C，鞍上池腦溝變淺、間隙模糊；幕上腦室輕度擴張積水；水抑制（圖C）周圍見片狀水腫；圖D?F，橫、矢、冠狀位增強掃描示顱底見多發不規則線 樣強化影；冠狀位示右側腦底見強化結節。

診斷：①腦底多發線樣異常強化影，考慮結核性腦膜炎，伴交通性腦積水；②右側顳葉動靜脈畸形。

胸部CT平掃：兩肺尖病灶，考慮炎症、結核可能性大。

1.有無病變：本例病變有多處，分別有腦膜、腦實質內及腦外病變，應注意區分， 避免漏誤診。右側顳部病變為腦血管畸形，此處不做討論，請參考相關章節。

2.定位診斷：腦膜病變主要位於腦底，表現為腦基底部腦池變窄，邊界模糊，增強掃描炎性軟腦膜呈細線狀或不規則增厚強化，而正常軟腦膜不強化；因而腦膜炎性病變仍然以增強掃描顯示最佳。

3.定性診斷：①結合臨床：患者為青年人，肺部CT考慮結核可能，發熱、頭痛伴意 識障礙，顱內壓力高，腦脊液蛋白高、糖及氯化物低、潘氏試驗陽性、白細胞增多且單核為主，均符合結核的滲出改變；②影像學表現：軟腦膜瀰漫充血、水腫、炎性滲出，並繼發腦積水、腦梗死，均為典型肉芽腫性腦膜炎表現；綜上特點，考慮結核性腦膜炎的可能性最大。本例治療上予聯合抗癆、激素減輕腦水腫及毒性癥狀並防止顱底粘連以及醒腦、脫水降顱壓、保肝、維持水電平衡等治療後，癥狀明顯好轉。

4. 鑒別診斷：感染性腦膜疾病一般通過腦脊液細胞學檢查診斷，MRI影像學檢查的價值在於可以顯示腦膜炎的併發症，例如硬膜下積液、硬膜靜脈血栓、繼發性缺血與腦 內實質性病灶。①隱球菌腦膜炎：常常從基底池開始，可累及基底節、腦幹、內囊，MRI 特徵性表現為多發的囊性病灶，代表擴張的充滿顆粒性感染物的血管周圍間隙。腦膜強化 經常見於腦梗死鄰近的腦膜，常常表現為硬膜-蛛網膜強化模式，可能與局部反應性充血或炎性刺激有關。②韋氏肉芽腫：可以侵犯腦膜，MRI多表現為瀰漫性腦膜強化，亦可以表現為局灶性或結節狀腦膜強化，最終診斷一般要通過活檢證實。③癌性腦膜炎：通常有明確腫瘤病史，是沿腦脊液的種植性轉移均為軟腦膜-蛛網膜下腔型轉移，以腦底部腦池多見，瘤細胞浸潤形成局限性或廣泛性腦膜強化，有時軟腦膜癌病可致腦脊液迴流受阻而形成腦積水。

結核性腦膜炎（tuberculous meningitis）多繼發於肺結核，少部分是HIV病毒感染的合併症。結核易累及基底池腦膜，也可與腦實質病變合併發生。臨床上常為急性或亞急性起病，病程長。

病理上結核菌經血循環侵入顱內，沉積在腦底軟腦膜或室管膜上，通過免疫反應引 起腦膜水腫、滲出，滲出物主要積聚在腦基底池，向上累及大腦凸面的腦溝；可包埋腦池、腦溝內的血管、神經引起腦梗死、脫髓鞘和神經炎等，還可直接侵入小血管引起腦炎。早期滲出物可填塞導水管、腦池，引起腦積水；後期可形成結核球或腦膜粘連，引起梗阻性腦積水。腦膜粘連使蛛網膜顆粒及其他表淺血管間隙、神經周圍間隙，使腦脊液回收功能障礙，導致非阻塞性腦積水。任何部位的滲出物都可以在腦膜上形成結核結節，晚期可引起腦膜的增生和鈣化，導致頑固性腦積水等併發症。

臨床上懷疑結核性腦膜炎者需行MRI增強掃描，診斷可有以下措施：①了解結核性腦膜炎影像學表現的病理基礎，某些不典型部位的影像學表現仍是基於相同的病理基礎；②若同時出現顱底腦膜強化、腦積水、結核瘤、腦梗死等多個異常改變時，更支持結核性腦膜炎的診斷，即使存在少數不典型部位的病灶。③影像學發現顱外結核是診斷結核性腦膜炎的重要佐證。綜合分析臨床表現、腦脊液檢查、CT或MRI表現是早期診斷、評估預後的有效方法。

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