美腦圖計劃爭議不斷

今天《自然》發表NIH神經系統發育和可塑性部主任R. Douglas Fields的評論Neuroscience: Map the other brain。該文章重點指出，美國的大腦圖譜計劃可能過分強調神經元的描述，忽視大腦內膠質細胞重要作用，這或許導致該計劃最終難以產生預期的效益。

大腦研究計劃的目的是進行人類和實驗動物大腦精細圖譜和神經連接功能的分析，美國總統奧巴馬今年4月宣布該計劃後，許多學者對這一計劃提出了質疑，因為這一計劃比人類基因組計劃的複雜程度高許多，作用也具有巨大不確定性。Douglas認為，探索神經網路開發相關研究技術的意義巨大，應該受到重點支持。但簡單對神經連接並不能真正解決該計劃承諾的問題，這些問題包括理解感知、意識、記憶的機理，以及開發出治療癲癇、抑鬱症和精神分裂症的方法。

一個非常重要的障礙是該計劃沒有考慮到除1000億神經細胞外的更多不直接參与電活動的神經膠質。這些神經膠質分布在神經連接體周圍，一般記錄神經細胞電活動的手段很難對這些細胞活動進行有效記錄。自從18世紀中葉發現這類細胞後，在人類嘗試理解神經信號傳遞的過程中這些細胞的功能被長期忽視。研究發現，膠質細胞可以感受到神經電活動並對神經電活動產生影響，並參與調節學習記憶等各種重要的神經系統功能。在腦損傷和疾病中，膠質細胞甚至具有更核心的作用，例如精神分裂症和老年性痴呆，而過去認為這些疾病只源於神經細胞的功能問題。

膠質細胞（Glia）這個詞在奧巴馬的腦研究計劃公告中沒有出現，在2012年和2013年重要期刊上發表的白皮書中也沒有蹤影。大腦內膠質細胞有三種類型，包括少突膠質細胞、小膠質細胞和星形膠質細胞。這些細胞和神經細胞之間通過化學遞質、縫隙連接、離子通道進行離子和小分子的相互傳遞。

少突膠質細胞形成神經髓鞘，包圍在神經軸突周圍，髓鞘絕緣作用可以極大地加快神經電活動傳遞速度。這對神經功能的正常發揮十分關鍵。幾十年前，人們就認識了小膠質細胞。這是大腦內的免疫細胞，對大腦的感染創傷產生反應，可清除因疾病導致的受傷組織，也可釋放一些可促進神經修復的物質。最近動物實驗研究發現，小膠質細胞對正常視覺神經突觸的發育和功能重建發揮重要作用。星形膠質細胞通過影響細胞外鉀離子濃度調節神經電活動傳遞，也可以對局部血流量、神經遞質和神經調質、營養物質傳遞和細胞間的體積產生調節作用。這些功能都可以影響神經系統的通訊和可塑性。

許多神經科學家認為，和神經電活動的快速反應不同，膠質細胞的變化相對緩慢，而這種相對緩慢的變化可能正式許多重要神經系統功能如學習記憶等所必須的。少數學者正在開展膠質細胞對經典神經細胞功能的影響的研究。人類大腦和海馬發現一些特殊的膠質細胞，一個細胞可以包繞數百萬神經突觸，也可以對這些突觸的功能產生影響。膠質細胞和疾病的關係則十分明確，例如多發性硬化的關鍵問題就是少突膠質細胞受損，愛滋病病毒可感染星形膠質細胞和小膠質細胞，而不感染神經細胞。曾經認為和膠質細胞無關的疾病如自閉症、運動神經元側索硬化症、早老性痴呆、慢性疼都和膠質細胞關係十分密切。

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