說好去趟太空能長高的呢，怎麼又縮回去了

科普時間：縮短縮短縮縮短

洪嘉君，所知甚少，唯善學

返回地球第 8 天，尤里·洛瑪曼科，那位蘇聯宇航員再次登場，體格檢查發現，他返回地球第 1 天時那長高的 1 cm 竟然「神秘」消失了！雖然不久之後，大家都知道了這種「身材發育第二春」完全是失重環境下的海市蜃樓（參見長高長高長長高）。

時間前推，1956 年，這一年斯蒂芬·金（Stephen Edwin King）的精神導師理查德·馬特森（Richard Matheson）正值創作生涯旺季，他一口氣完成了一本後來被改編成多種藝術形式（漫畫、電影、電視…還有無數改編）的科幻小說《縮形人》（The Shrinking Man），講述了一個正常人身材縮短的故事。這本書在科幻界的地位十分高，原因到並非題材新穎，畢竟 200 年前喬納森·斯威夫特（Jonathan Swift）已經在《格列佛遊記》中描述了「小人國」，而在於探討了「身份焦慮」的問題，放在時代背景下，匠心獨在。

這本書影響久遠，以至於 20 多年後，當 Horensten 醫生在接診到一個逆向生長了 9 年的 37 歲患者時，驚呼這不就是那個 Shrinking Man嗎？這位可憐的男士在過去 9 年裡面一共縮短了 28 cm，平均每年 3 cm，曾經的挺拔小生感覺現在似乎被硬生生壓扁了。

如果說洛瑪曼科「挑戰」了人類發育第二春，那麼現在可好，有人挑戰逆向生長了不是！？

Horensten 醫生沒有遲疑，第二年美國醫學會雜誌（JAMA）就刊登了他的病例報道，題目就叫 The shrinking man（JAMA，1980 Jul）。不過，醫生們並不只是局限於描述描述病例就完事大吉，他們當然細緻分析了一下那麼可憐男士的具體情況，所以他們文章的副標題叫作 A manifestation of severe renal osteodystrophy，這樣的話文章想要闡述的內容就十分清晰了：退縮人，嚴重腎性骨營養不良的一種臨床表現。在這篇文章中，Horensten 醫生將這種情況導致的身材短縮稱之為退縮人綜合征（Shrinking Man Symdrome，SMS）。

證據確鑿，退縮人綜合征的確是腎功能不全導致的一種臨床綜合表現，下面給大家揭示一下其中的奧秘。

眾所周知，腎臟是人體的重要代謝器官之一，基本功能很直觀，即生成尿液，但是其他的一些功能卻不太被大家所熟悉了，涉及本文主題的骨營養不良的那一塊功能簡單來說，是腎臟的鈣代謝調節作用：腎臟有能力對人體血液中的鈣離子濃度（即血鈣濃度）進行調控，使之大體維持在一個合理的範圍之內。

故事的起源是只能在腎臟內被羥化酶系統激活的維生素 D（1,25- 二羥維生素 D3），它不僅有助於腎臟從「原尿」中回收鈣，還能促進腸道主動吸收鈣，所回收 / 吸收的鈣進入血液，這是血鈣的基本生理代謝機智。若腎臟（羥化酶系統）受損，無法轉化維生素 D，那麼勢必導致鈣隨著尿液和糞便被排出體外，血鈣相應降低。

血鈣和一系列人體功能有關，血鈣降低不被人體所認可的，慢性腎病患者的腎臟幾乎失去了大部分的鈣代謝作用，那麼人體一定會啟用代償機制來挽回損失，而骨骼，也只有骨骼，恰恰就是鈣的最好來源了。這一代償機制由甲狀腺附近稱之為甲狀旁腺的器官負責，它能夠分泌一種稱為甲狀旁腺素（PTH）的物質，這種物質的基本作用是「溶骨」用於填充血鈣降低的鴻溝，但是可惜的是，血鈣很難保持穩定，因為它們會因為腎臟的濾過而不斷丟失。

環環相扣，惡性循環，表現出的那就是典型的骨質流失了，而且尤以長骨為甚，所以患者的身材多有走樣，比例很奇特，形成了一組很特別的表現，所以概括為「綜合征」（symdrome）也就不以為奇了。Horensten 醫生碰到的那位不幸患者就是這樣從一個挺拔的帥小伙兒變成了現在的 shrinked man，而且可以預料，還將繼續 shrinking 下去…

故事還可以繼續，上文說到的「溶骨」現象其實並不一定就是一場現象。在人體，往往是「溶骨」和「成骨」狀態同時進行著，身體發育階段的青少年和骨折癒合者還尤為顯著，正常成年人則處於兩種狀態的動態平衡之間，失衡以至於無法依靠人體自身力量糾偏，那麼就會導致異常現象的發生。

最常見的，就是骨質疏鬆，它是導致老年人身材短縮的最重要原因。關於骨質疏鬆，普通人多喜歡歸結於人老了以後鈣吸收效率的降低，因此各類不該手段層出不窮，事實上，老年性的骨質疏鬆更大的原因應該是「溶骨」和「成骨」狀態的失衡。

對應「溶骨」的生理對象是破骨細胞（osteoclast），它與骨吸收（bone resorption）密切相關，後者是指在較低的外力水平下，骨組織的體積和密度逐漸發生下降的一種生理行為。似乎人體「養著」這麼一種細胞有點違和，但是「不破不立」，沒有細胞負責把外立面拆除，怎麼搭更高的樓呢？可以這麼說，骨吸收是骨骼重建的基礎。

德國醫生尤利烏斯·伍爾夫（Julius Wolff）在 100 多年前就已經認識到了一點，他指出：較大外力可促進骨生長，而外力低下則引發骨吸收。是為著名的Wolff 定律。

是時候引出老年人發生骨質疏鬆的一個重要原因了，是運動不足。而運動不足這一生活方式背後，還附帶了其他一些不良的生活方式，典型的比如日照不足（「輔助材料」），何況老年人還普遍存在器官功能老化（「基建」）、營養結構不合理（「原料」）、內分泌環境不友善（「人工」）等等骨骼健康負加成的因素。

Wolff 定律之下，合理推論，可以發現，骨質疏鬆主要影響的骨骼部位和前文說到的退縮人綜合征會不盡相同，前者主要受累的會是原先受力的部位的骨質流失，比如髖部和脊柱，所以這種身材退縮並不會出現顯著比例適當。而一旦當骨質流失到無法支撐原先的骨骼結構時，就會出現壓縮性骨折，比如在老年骨質疏鬆患者中常見的脊柱壓縮性骨折，其本質是椎體強度減弱導致的結構潰散，以至於使老年人看上去似乎（其實確實是）縮短了或者駝背了。

早些年的技術手段有限，發生脊柱壓縮性骨折的患者幾乎接近於被下「死緩」判決，而現在則有了一種微創手術手段，叫做「經皮椎體成形術」（Percutaneous Vertebro-plasty， PVP），名字高大上，實質上是向垮塌的椎體中「填充」高強度分子材料，借其重新支撐起脊柱。

除了運動不足以外，內分泌環境不友善值得稍微多講幾句。已經被確信的是雌激素不足或可導致骨吸收增強（原本可通過某些介質抑制破骨細胞的活性 / 數量），因而絕經後女性往往骨質疏鬆十分常見（發生率幾乎比男性高 1 倍），原因推測正是雌激素的銳減，補充雌激素，能有效對抗骨吸收，保證骨形，避免骨折。

不用懷疑，男性身材短縮，也多是骨質疏鬆的錯，同樣也有雌激素缺乏的「功勞」。補充雌激素已經成為了對抗骨質疏鬆的手段之一，但不是唯一，不能指望補充雌激素就解決骨質疏鬆繼而身材縮短的問題。

骨質疏鬆在老年人如此常見，以至於讓一些醫生吃了葯。

1983 年，加拿大醫學會期刊（CMAJ）發表了一篇病例誤診報告（CMAJ，1983 Feb.）。原來醫生們接診了一個身材縮短的 70 歲老頭，一通 X 光檢查下來，醫生們信心滿滿，胸椎骨質明顯減少，這不是骨質疏鬆導致的還能是啥？來，老頭兒，回去吃鈣片，加強鍛煉吧……

沒多久，老頭兒因繼續身材短縮回來複診了，這次務必更加仔細檢查，結果發現，骨質疏鬆是為表，實質上是多發性骨髓瘤…在給予治療，雖未為晚矣，但最好的時機還是錯過了。

這樣一個病例，作者們把標題設定為 The shrinking man revisited，提醒大家，shrinking 多有原因，切不可疏忽大意。

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發自知乎專欄「洪言若輕」

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