A姑娘最近有點煩（圓錐角膜心路歷程故事）
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癥狀：
23歲的A姑娘最近感覺自己的近視度數明顯上升了，散光也越來越嚴重。
上次去念念家玩，念念說自己不戴眼鏡看人時怪怪的。有時候長時間注視念念的時候，自己一隻眼睛的瞳孔會慢慢移到另一個地方。
只有 A姑娘知道，那是因為最近左眼視力在迅速的下降，有時候捂住右眼，她需要貼很近才會看得到東西。
她不敢告訴爸媽，她有時候工作到很晚眼睛會脹痛，有時候早早起床眼睛會長時間乾澀，她怕爸媽擔心。
但她覺得有必要去醫院看看到底怎麼回事。
到了醫院，醫生先進行了普通的驗光步驟，但突然發現，無法測量A姑娘左眼的曲率。醫生用儀器測量了很多次，好不容易才勉強測出她的曲率。
醫生叫來A姑娘，讓她坐下，睜大眼睛，他觀察了一會兒，突然沉默了下來，然後他抬頭，很嚴肅的告訴A
你的左眼可能是圓錐角膜
什麼是圓錐角膜
首先，我們得知道什麼是角膜。
醫生對A 姑娘科普說，角膜和鞏膜合稱外膜，外膜前1/6為角膜，曲度大於眼球壁的其他部分，具折光作用。外膜的後5/6為鞏膜，就是平時看到的眼白，不透明。
而圓錐角膜是一種常見的角膜疾病。
圓錐角膜，顧名思義就是角膜不規則凸起，就像圓錐一樣。
其表現為中央或中央角膜經歷漸進性（逐漸）變薄或者突然變薄，繼而引起不規則散光。角膜變薄通常發生在中央角膜以及顳下角膜。
所謂顳側，就是遠離鼻側、靠近耳朵的位置。
眾所周知，我們的眼睛是球形的，我們的角膜也是球面的。角膜、房水、晶狀體、玻璃體這些統稱為折光系統，它們就像球形的凸透鏡一樣會把平行射進眼睛的光線折射，匯聚、縮小並投射在我們眼球後面的視網膜上。
而當我們因為圓錐角膜導致角膜中的一小部分凸出來，光線就不會按照原來的軌跡匯聚，而是在凹凸不平的角膜上向任意方向折射，光線投射在我們的視網膜上成了東一塊西一塊，我們當然就看不清東西了，這就是所謂的散光。
A姑娘聽的心驚膽戰，她問醫生，這病怎麼之前就沒發現呢。現在還能不能治癒。
如果能治癒的話她一定要趕緊治好，眼睛上的病不能耽誤，她還要工作.....
醫生搖搖頭，告訴她，不行，不能治癒。
圓錐角膜一旦患病，就無法被徹底治癒，其病變是不可逆的。所有治療手段的目標是阻止其進一步發展，並在一定程度上提高其視力。也就是說，A姑娘再也不能恢復她以前那麼好的視力了。
其實A姑娘應該很早就發現的，她的近視度數不斷加深，頻繁更換眼鏡，並且表現為嚴重散光，這些都是圓錐角膜的早期徵兆。
同時，A姑娘長時間的揉眼睛，現在也懷疑是圓錐角膜發病原因和徵兆之一。
但很可惜，就算提前知道，A 姑娘的病也是無法預防的。
不過也有些人認為眼部摩擦或壓力（例如，用手對著眼睛睡覺）會導致圓錐角膜或導致圓錐形角膜進展，所以，不要揉擦眼睛，這很重要。
「那我會不會瞎？」
A姑娘還是問出了這句她不敢說出的話，
這時候的她，
崩潰的幾乎要哭出來。
「不會的。」
「但仍然不容樂觀。」
醫生笑了笑，又繼續說：
「我給你講講圓錐角膜的發展吧。
圓錐角膜發展有四個時期，
分別是早期、中期、晚期和水腫期。」
早期癥狀
發病緩慢，表現為近視度數不斷加深，患者需要頻繁更換眼鏡，沒有明顯的其他自覺癥狀。有部分專家認為，這個時間段如果能帶上合適的眼鏡矯正視力，可以大大減緩或控制住圓錐角膜的進程。
中期癥狀
角膜前突，進行性角膜變薄導致角膜形狀不規則，患者出現視力明顯下降、單眼復視（重影）、暗影、畏光以及眩光等不適。也就是A姑娘現在的狀態了。可能會有人發現，當自己到了這一階段，夏季白天剛從室內走出室外眼睛會像睜不開一樣，如果是眼睛大的人可能會被說成大小眼。
晚期癥狀
角膜前彈力層? 破壞，漸層基質瘢痕? 形成，視力嚴重下降，框架眼鏡矯正不理想。這個時候戴眼鏡也不會管用了，就算是你戴上啤酒瓶子的底那麼厚的眼鏡可能也只能模糊看見視力表上的第一行吧。
水腫期
在某些誘因下可能發生後彈力層破裂，房水進入角膜基質，角膜出現急性水腫和進一步前突，基質纖維層出現斷裂，稱急性圓錐角膜。數周后開始，角膜水腫逐漸消退，遺留全形膜瘢痕，此種分類方法在臨床上較常用。
當圓錐角膜發展急性角膜水腫、混濁時，
就只能通過角膜移植手術治療了。
角膜移植？
聽起來好像比致盲好一點，
但A 小姐知道，
這結果也差不了多少。
她對醫生說，
她想通知家人。
她想家了。
這大概是所有人的本能反應吧。
媽媽的反應
真的假的？嚴重嗎？會怎麼樣？
「都怪你平時總玩手機看電腦！」。
隨後，A姑娘的媽媽一邊問A姑娘到底怎麼回事，一邊開始數落A姑娘不愛惜眼睛的種種罪行。期間一直嘆氣，聽的A姑娘又心疼又心煩。
真的是因為這些嗎？
當然不是，
醫生替A小姐解釋，
圓錐角膜的病因，
至今仍不確定。
關於病因
醫學界存在以下學說：
遺傳學說。
Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬於隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀，對這樣的病例應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。
較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳。
發育障礙學說。
Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由於角膜中央部分抵抗力下降、堅韌度差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的。
Mihalyhegy(1954)提出圓錐角膜的病因還應從間質發育不全上去找。
內分泌紊亂學說。
Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發生有重要關係。
代謝障礙學說。
Myuhnk(1959)發現本病患者的基礎代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅鎳含量明顯降低、鈦鉛和鋁的含量升高、而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。
變態反應學說。
圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態反應性疾病同時發病。
Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史。
戴角膜接觸鏡（RGP）
可以誘發圓錐角膜。眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡後發生本病的危險因素。
PRKLASIK（飛秒）等準分子激光角膜切除術
後繼發圓錐角膜。
慢性眼部乾燥性病變及淚液缺少時
會使下方角膜變陡，
併產生高度角膜散光形成繼發性圓錐角膜。
最後醫生告訴A姑娘，
讓她明天來檢查，
關於圓錐角膜，
即使無法治癒，
也還是有辦法控制的。
A姑娘能夠走出醫院，
她沒有辦法形容自己的心情，
在今天之前，
她還在想要去加班，
要多做一點多掙一點，
買同事推薦的那隻YSL的口紅。
她有點想笑，
她不知道，
是該絕望自己得了不治之症，
還是該慶幸沒有在病情進一步惡化時，
及時控制。
不過，
總是要繼續前進的，
所以，
還是要期待著每一天的明天，
不是嗎?
注釋：
? 關於角膜
? 角膜分為五層，由前向後依次為：上皮細胞層、前彈力層、基質層、後彈力層、內皮細胞層。
上皮細胞層厚約50um，占整個角膜厚度的10%，由5-6層細胞所組成，角膜周邊部上皮增厚，細胞增加到8-10層。
過去認為前彈力層是一層特殊的膜，用電鏡觀察顯示該膜主要由膠原纖維所構成。
基質層由膠原纖維構成，厚約500um，占整個角膜厚度的90%。
實質層共包含200-250個板層，板層相互重疊在一起。
後彈力層是角膜內皮細胞的基底膜，很容易與相鄰的基質層及內皮細胞分離，後彈力層堅固，對化學物質和病理損害的抵抗力強。
內皮細胞為一單層細胞。
? 關於角膜瘢痕
? 正常角膜是透明的,這一特性對角膜是極其重要的,角膜瘢痕是角膜受到各種原因損傷後修復結果的總稱,角膜瘢痕的大小和厚薄按損傷輕重有所不同，薄者混濁淺在，名角膜雲翳，稍厚者累及角膜深基質層名角膜斑翳，最厚累及角膜全層者名角膜白斑。
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