一個生物性狀與幾百個基因相關可能嗎？
看到這個報道：「英國的研究人員通過一項大規模全基因組關聯分析（GWAS）告訴我們，能不能成為早起型人可能與多達351個基因位點相關。」，這種研究可靠嗎？平時血壓、血糖這些生物性狀都是一種激素就可以產生重大影響。如果一種性狀由幾百種基因決定，那進化過程中的自然選擇應該是沒法進行了。
找主要調控基因是關鍵。找一堆相關基因只是工作的一半，還需要進一步分析。就像有數不清的因素都會影響血糖，我們要找的是胰島素。
20190215補充：討論過程中，想法也在不斷修正。現在感覺生物性狀可以不斷分解，最終會分解到一種或幾種蛋白質的功能。而不同蛋白具有相同功能的冗餘情況畢竟是少部分。這個問題應該換個嚴謹的問法，應該是「一個生物性狀由幾百個基因共同調控可能嗎？」
與多少個基因有關要看你怎麼描述這個性狀，比如說：
「你是人」這一性狀與你所有的基因都有關；
在生物學意義上，性狀從來都不是一個嚴謹的辭彙，我們並不能通過「某個性狀大概會和多少基因有關」這樣的思維方式去分析問題，實際上，單純講「一個基因」這個概念就是很模糊的，因為你根本無法確切地知道這個基因的編碼區（與翻譯產生的蛋白質相對應的區域）上下游到底多遠的地方還會影響這個編碼區的表達水平……因此，在合成生物學上，我們通常會用一些更加具體的辭彙去描述「基因」這個概念，比如題目中報道所用的「能不能成為早起型人可能與多達351個基因位點相關」這一說法之中的基因位點，可能是指所有與這一性狀有關的啟動子、蛋白質編碼區、終止子上存在的所有差異位點（這樣說的依據在於，文章所用的研究方式就是通過基因組與早期這一習慣兩個因素進行回歸，最終找出這些特別顯著的位點）；
因此，如果換種說法「基因組上的351個突變可能與早期的能力有關」，你會不會更容易接受呢？
至於影響進化與否，只能說題主可能對進化有一些誤解，自然選擇沒有效率不效率的，選擇的快又能怎樣？而且，什麼叫選擇的效率？淘汰的多就是選擇的效率高？還是說突變的多就是選擇的效率高？「一個性狀與多少個基因有關」這一因素與突變率、自然選擇的效率幾乎毫無關係；
題主的出發點或許是：「如果性狀與太多基因有關會不會導致其很難被改變？」很明確的回答是不會，即使與很多基因有關，也終究有一些是主要的，有一些是次要的，有一些在其他基因表達時才是顯著的，還有一些在其他基因不表達時才是顯著的……
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單就這個結論來看並沒有什麼特別意外的地方，一個性狀受到許多基因影響是很正常的事情。
就拿血壓血糖舉例，你可以嘗試著搜索一下決定血壓血糖的因素都有哪些，參與調控的都有什麼信號通路，每條信號通路都有多少種分子參與等等。其間每一個環節都可能影響最終的血壓血糖，對吧？一種激素就可以產生重大影響沒錯，但生產和調控這種激素又需要多少不同器官/組織/細胞的互相協調？
如果一種性狀由幾百種基因決定，那進化過程中的自然選擇應該是沒法進行了。
不是很明白這裡的思路。參與基因多可能會降低自然選擇的效率，但怎麼會沒法進行呢？
謝邀，講兩點。
1、基因有管家基因和奢侈基因。有些基因在這種多細胞生物中的每個細胞都需要表達，稱為管家基因。比如，在人類和絕大多數生物中，DNA聚合酶基因、RNA連接酶基因都必須表達。奢侈基因就是在不同細胞中表達情況不一的基因，比如人體胰島素基因，只在胰島B細胞中表達，而體細胞不可能表達。那麼，你覺得胰島素的產生只與胰島素基因有關嗎？
2、非等位基因之間有互作作用，激素之間有各種拮抗和協同作用。
高中理科生肯定做過類似的花色問題，分離比形狀分離比不再是9:3:3:1，而是9:7、12:3:1等各種不同比。這是因為多對基因對同一組形狀起影響的結果，稱為基因互作作用。
兩對非等位基因的基因互作有：互補作用、積加作用、重疊作用、顯性上位、隱性上位、抑制作用。這是最簡單的基因互作。隨便一種性狀，也很可能是很多對基因互作的結果。
再說激素的相互作用。以題主的例子為例。血糖調節的結果作為一種性狀，只有一種激素調節嗎？
相信高中理科生對這種題目並不陌生。其中高中所學對血糖調節起作用的激素就有：胰高血糖素、胰島素、腎上腺皮質激素、腎上腺髓質激素、甲狀腺激素，還有各種促激素，比如促甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放激素，文科生可能會暈，理科生應該覺得小意思了。這些激素兩兩之間都有一定的拮抗或者協同作用。理科生的老師自然會詳細講，文科生篇幅問題也講不清。這樣題主還覺得控制一種性狀與三五百基因有關很誇張嗎？
至於題主說優勝略汰的問題，我想說也是對生物學研究的不熟悉造成的誤解。一個種群中的個體無時無刻不在發生著突變，環境也在無時無刻發生著改變。正是因為環境的改變，才要求種群無時無刻發生各種突變，以應對未知的環境改變，以確保（不能確保就導致了這個物種滅絕）環境改變時，總有那麼幾隻個體恰好突變成了適應新環境的性狀，其後代繼承新性狀在新環境當中繁衍生息。這就是進化！所以，前面說的各種基因的互作、激素的相互作用，也都是為了能有更多基因突變可能性，能誘發出更多種類的不同性狀而服務的，最終目的還是為了進化，為了未雨綢繆，適應未知環境。
以上。
主要是生物性狀這個概念比較大，中法法則告訴我們DNA到RNA到氨基酸蛋白。性狀很大程度是由蛋白直接生成的。
生物性狀由單一蛋白引起的話那基因就比較少可能就是1個基因，比如苯丙酮尿症（PKU）。
生物性狀由多個蛋白引起的話那就是多基因相關。比如智力低下，發育障礙這種複雜性狀。
Yes.
Bret A. Moore et al. did a large-scale functional genetic screen with the goal of generating and phenotyping a null mutant for every mouse gene. Among 4364 genes evaluated, 347 were identified to influence ocular phenotypes, 75% of which are entirely novel in ocular pathology.
https://www.nature.com/articles/s42003-018-0226-0
你就想想，你能正常走路需要多少個基因協同？大腿小腿的每根骨頭需要吧？每塊肌肉需要吧？血管要供血吧？心臟要正常跳吧？神經要傳遞信息吧？小腦要控制平衡吧？大腦要控制方向吧？腸胃要吸收能量吧？
只由單個基因決定的性狀反而是少數的，而且基本都是破壞性的。構建起體系需要很多基因，破壞掉倒是只需要一兩個。
當然可靠。
我們平時分析一件事情的結果時，都要考慮多方因素，更何況生物體的形狀。
嘗試這樣去想：
生物體里的基因，織成一個巨大的網路穩態。
A可能是BCD的上游調控基因，BCD又是EFG的上游調控基因；
那麼A基因由於環境因素產生表達上的變化，BCD首當其衝變化，接著往下影響EFG，進而又會影響到大網路其他的基因。這樣順勢影響是不夠的，還有反饋機制等等。
有時，一個基因還往往在多個性狀中起作用。
只是有主有次罷了，有的位點突變了不大影響，有的位點突變了怕就是性命之憂。
這僅僅是GWAS分析。第一步。
如果要鎖定主要調控基因，就是下一步工作了，通過更多的生物學數據挖掘，根據轉錄組、蛋白組、代謝組、表觀遺傳學等相關的研究，不斷縮小範圍，找到最關鍵的幾個基因。
必須呀，一個生物性狀一定與多個基因相關的哎呀，只是說會有主次
很靠譜，不想多說，你自己理解下性狀都包括什麼就懂了
自然選擇無法進行這個結論是怎麼得到的？我只好奇這個邏輯是怎麼形成的。
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